Oh_2001_06_belseje_int.vp

EPIDEMIOLÓGIAI TANULMÁNYOK
Hyperinsulinaemiás egyének plazma
homociszteinszintje
Jermendy György dr., Hídvégi Tibor dr.1 és Hetyési Katalin dr.2
Bajcsy-Zsilinszky Kórház, Budapest, III. Belgyógyászati Osztály (osztályvezető: Jermendy György dr.) Petz Aladár Kórház, Győr, IV. Belgyógyászati Osztály (osztályvezető: Hídvégi Tibor dr.)1 Központi Laboratórium (osztályvezető: Hetyési Katalin dr.)2 A szerzõk a metabolikus szindróma klinikai jellegzetessé- Plasma homocysteine levels in hyperinsulinaemic sub-
geit megismerendõ szûrõvizsgálat keretén belül hyper- jects. In order to evaluate the clinical characteristics of
insulinaemiásnak bizonyult (éhomi inzulin > 15 µU/ml metabolic syndrome, a screening procedure was per- és/vagy postprandialis [75 g glükózterhelés után 120 formed and in a cohort of middle-aged (40–60 years) perc] inzulin > 45 µU/ml) középkorú (életkor: 40–60 év) hyperinsulinaemic (fasting plasma insulin > 15 µU/ml) egyénekben (n = 91; férfi/nõ: 38/53; életkor: x±SD 47,6 and/or postprandial [120 min after 75 g glucose load] in- ± 4,3 év; testtömegindex: 34,6 ± 4,9 kg/m2; derék–csípõ sulin > 45 µU/ml) subjects (n = 91; men/women: 38/53; hányados 0,92 ± 0,07; vérnyomás 146 ± 16/87 ± 9 age x± SD 47.6 ± 4.3 years; body mass index: 34.6 ± Hgmm; éhomi inzulin: 24,2 ± 11,3 µU/ml; postprandialis 4.9 kg/m2; waist-hip ratio: 0.92 ± 0.07; actual blood inzulin 125,5 ± 103,8 µU/ml, szérum-LDL-koleszterin: pressure 146 ± 16/87 ± 9 mmHg; fasting insulin: 24.2 ± 3,73 ± 1,09 mmol/l, HDL-koleszterin: 1,12 ± 0,30 mmol/l, 11.3 µU/ml; postprandial insulin 125.5 ± 103.8 µU/ml; triglicerid: 2,97 ± 2,38 mmol/l, húgysav 279 ± 79 µmol/l) serum LDL-cholesterol: 3.73 ± 1.09 mmol/l; HDL-cho- megmérték a plazma homociszteinszintjét s meghatá- lesterol: 1.12 ± 0.30 mmol/l; triglycerides: 2.97 ± 2.38 rozták a homocisztein-anyagcserében szerepet játszó szé- mmol/l; uric acid 279 ± 79 µmol/l) plasma fasting homo- rum-B12-vitamin és -folsav értékét is. Az adatokat normális cysteine, vitamin B12 and folic acid levels were simulta- glükóztoleranciájú (n = 47), csökkent glükóztoleranciájú neously determined. The values were separately evalu- (n = 24) és a terheléssel diabetesesnek bizonyult (n = ated according to the stages of glucose tolerance 20) egyének alcsoportjaiban külön-külön értékelték. A (normal glucose tolerance [n = 47]; impaired glucose laboratóriumi normális értéket 47 egészséges egyén (kont- tolerance [n = 24] and diabetes mellitus [n = 20]). Labo- rollcsoport, életkor: 45,0 ± 7,8 év; férfi/nõ: 19/28) vizsgá- ratory normal values were determined in 47 healthy sub- latával állapították meg. A hyperinsulinaemiás egyének jects (control group, age: 45.0 ± 7.8 years, men/women: és a kontrollcsoport plazma-homociszteinszintje (9,28 ± 19/28). There was no significant difference between 3,81µmol/l vs. 9,63 ± 2,70 µmol/l), folsavszintje (8,5 ± hyperinsulinaemic and control subjects regarding plasma 5,9 ng/ml vs. 7,5 ± 2,1ng/ml) és B12-vitaminszintje (423 homocysteine (9.28 ± 3.81µmol/l vs. 9.63 ± 2.70 µmol/l), ± 141 pg/ml vs. 356 ± 121 pg/ml) nem különbözött ér- folic acid (8.5 ± 5.9 ng/ml vs. 7.5 ± 2.1ng/ml) and vitamin demben egymástól. A hyperinsulinaemiás férfiak (n = B12 levels (423 ± 141 pg/ml vs. 356 ± 121 pg/ml). Plasma 38) plazma-homociszteinszintje számottevõen (p < 0,001) homocysteine levels were significantly (p < 0.001) higher magasabb (11,34 ± 4,72 µmol/l) volt, mint a hyperinsulina- in hyperinsulinaemic men than women (11.34 ± 4.72 emiás nõk (n = 53) értéke (7,86 ± 2,13 µmol/l). A plazma µmol/l [n = 38] vs. 7.86 ± 2.13 µmol/l [n = 53]). There homocisztein-, folsav- és B12-vitamin-szintje érdemben was no significant difference between subgroups classi- nem különbözött egymástól (p > 0,05) a hyperinsu- fied according to the stages of glucose tolerance in linaemiás egyének glükóztolerancia szerinti alcsoportjai- hyperinsulinaemic groups. Plasma homocysteine values ban. A normális tartomány felsõ határát meghaladó exceeding the upper limit of normal range (> 12.45 (>12,45 µmol/l) plazma-homociszteinszintet közel azonos µmol/l) were detected at a similar prevalence rate in cont- gyakorisággal találtak a kontrollcsoportban (4/47 = 8,5%) rol (4/47 = 8.5%) and in hyperinsulinaemic subjects és a hyperinsulinaemiás egyének csoportjában (10/91 = (10/91 = 10.9%). A weak but statistically significant cor- 10,9%). A hyperinsulinaemiás egyének (n = 91) plazma- relation was found between plasma homocysteine values homocisztein-értékei és az életkor között gyenge (r = and age of subjects (r = 0.222; p < 0.05) whereas a 0,222; p < 0,05), a plazma-homocisztein- és szérum- stronger correlation was documented between plasma kreatinin értékek között szorosabb (r = 0,658; p < homocysteine and serum creatinine values (r = 0.658; 0,001) korrelációt lehetett igazolni. Hyperinsulinaemiás, p <0.001) in hyperinsulinaemic groups (n = 91). Plasma metabolikus szindróma jellegzetességeit mutató közép- homocysteine values independently from the stages of korú egyének plazmájának összhomocisztein-szintje a glucose tolerance are not elevated in hyperinsulinaemic glükózintolerancia stádiumától független, s átlagértéke subjects. Hyperhomocysteinaemia is not a characteristic a normális tartományba esik. A metabolikus szindróma feature of hyperinsulinism suggesting that plasma homo- kórfejlõdésének korai stádiumában a plazma-homocisz- cysteine levels are of no considerable importance in the teinszintnek csak alárendelt szerep tulajdonítható az athe- complex pathomechanism of atherosclerosis at early rosclerosis kialakulásának összetett patomechanizmusában.
Kulcsszavak: metabolikus szindróma, hyperinsulinismus, athe- Key words: metabolic syndrome, hyperinsulinism, atherosclero- roslerosis, diabetes mellitus, homocisztein Orvosi Hetilap 2001, 142 (6), 277–281.
A cardiovascularis megbetegedések epidemiológiája, kli- pon zajló szűrővizsgálatra azokat az egyéneket küldték be a há- nikuma és a megelőzés lehetőségeinek feltárása világszerte ziorvosok, akik az alábbi négy klinikai ismérv közül legalább az érdeklődés előterében áll. Magyarország epidemioló- eggyel rendelkeztek: nagyobb testtömegindex (> 30,0 kg/m2), giai adatai az elmúlt három évtizedben aggodalomra okot nagyobb derék–csípő hányados (férfiak: > 0,90; nők: > 0,85), újonnan felismert (RR: ≥ 140/90 Hgmm) vagy korábbról kezelt adó módon változtak a cardiovascularis megbetegedé- hypertonia, ill. pozitívcsaládi anamnézis diabetes, hypertonia, sek, elsősorban az ischaemiás szívbetegség vonatkozásá- elhízás vagy cardiovascularis esemény vonatkozásában. Ismert ban (29). Számos más kórok mellett a 2-es típusú dia- cukorbeteg nem szerepelt a vizsgálatban. A szűrővizsgálaton betes mellitusnak is nagy jelentőség tulajdonítható e téren, megjelent egyének antropometriai vizsgálatán (testtömegin- egyrészt a növekvő beteglétszám, másrészt 2-es típusú dex és derék–csípő hányados megállapításán) túlmenően ada- tokat gyűjtöttünk az életmódról, a fizikai aktivitásról, az étke- diabetes jól ismert macroangiopathiás szövődményei- zési szokásokról és az iskolai végzettségről. A vizsgálat elején (10 perc pihenést követően) és végén (az anamnézis felvétele A 2-es típusú diabetes mellitus kórfejlődését manap- után), ülő helyzetben a jobb- és bal felkaron vérnyomást mér- ság a metabolikus szindróma koncepciója szerint értel- tünk, nyugalmi vérnyomásnak a négy mérés átlagát tekintet- tük. Ezt követően fizikális vizsgálatot végeztünk, majd éhomi mezzük (12). Az elmélet szerint a jól ismert, s régebben is vérvételre került sor. Az éhomi vérmintából vércukor, inzulin, egyértelműen leírt cardiovascularis kockázati tényezők lipidek, kreatinin, húgysavés vérkép meghatározása történt.
(hypertonia, atherogen dyslipidaemia, glükózintolerancia, Minden egyénnél 75 g glükózzal oralis glükóztolerancia tesztet abdominalis típusú elhízás) hátterében végső soron in- is végeztünk, s meghatároztuk a 120 perces vércukor- és inzu- zulinrezisztencia és következményes hyperinsulinismus linszinteket is. Tanulmányunkban a hyperinsulinaemiásnak (éhomi inzulinszint > 15 µU/ml és/vagy 120 perces postpran- húzódik meg. A 2-es típusú diabetes kialakulása során dialis inzulinszint > 45 µU/ml) bizonyult középkorú egyének egyre nagyobb jelentőséget tulajdonítunk a csökkent glü- további vizsgálatát végeztük, melynek során meghatároztuk a kóztoleranciának, hiszen dokumentált, hogy ezt az álla- plazma homocisztein-, folsav- és B12-vitamin-szintjét. Az alap- potot nem helyes ártalmatlan, enyhe anyagcserezavar- vizsgálat és a hyperinsulinaemiásnak bizonyult egyének homo- ként értelmezni, hanem az ebben a stádiumban is igazolt, cisztein-, folsav- és B12-vitamin-meghatározása között átlago- fokozott cardiovascularis kockázat miatt az anyagcsere- Ezen tanulmányban középkorú (életkor: 40–60 év) hyper- zavar ezen stádiuma is komoly figyelmet érdemel. Nyil- insulinaemiás egyének (n = 91; férfi/nő: 38/53) adatait ismer- vánvaló azonban az, hogy a kórfejlődés kezdetén lévő, tetjük. Vegetáriánus egyént nem vizsgáltunk. A vizsgált cso- normális szénhidrát-anyagcseréjű vagy enyhe szénhidrát- port fontosabb klinikai és laboratóriumi adatait összesítve, ill.
anyagcserezavarral rendelkező, de a metabolikus szind- nemek szerinti csoportosításban az 1. táblázat tünteti fel.
A vércukrot hexokináz módszerrel, a kreatinint Jaffe-féle róma jellegzetességeit hordozó egyének azonosítása és klini- kinetikus módszerrel, a lipidek értékét enzimatikus módon, a kai jellegzetességeinek megismerése vezethet el a cardio- húgysavat urokináz módszerrel, a vérképet hematológiai auto- vascularis kockázat teljes spektrumának megértéséhez.
matával határoztuk meg. A plazma összhomocisztein értékét A metabolikus szindrómával kapcsolatos kísérletes és IMx készülékkel (ABBOTT) fluoreszcens polarizációs immu- klinikai megfigyelések alapján napjainkban egyre több no-assay-vel (leírás szerinti normális tartomány: 4,45–12,45 µmol/l), a folsavat ionbefogás módszerével (leírás szerinti nor- eltérést (hyperuricaemia, hyperfibrinogenaemia, növe- mális tartomány: 3,1–12,4 ng/ml), a B12-vitamin értékét enzi- kedett plazminogén-inhibitor-aktivátor-1-szint, micro- mo-immuno-assay-vel (leírás szerinti normális érték: 223–1132 albuminuria) sorolnak a szindróma jellegzetességei, s pg/ml), az inzulin értékét enzim-immuno-assay-vel mértük. A így az akcelerált atherosclerosis kockázati tényezői közé vérvétel után a vérminták haladéktalanul a laboratóriumba ke- rültek azonnali analízis céljaira.
(13). Legújabban a hyperhomocysteinaemia került az ér- A ritkábban használt laboratóriumi adatok normális tar- deklődés előterébe, miután az egyre bővülő ismeretek tományát saját magunk is megállapítottuk, életkor és nem sze- alapján ma már elfogadott, hogy a hyperhomocystein- rint illesztett, anyagcsere-egészséges egyén (n = 47, férfi/nő: aemia a cardiovascularis megbetegedések önálló kocká- 19/28, életkor: 45,0 ± 7,8 év) vizsgálatával.
A hyperinsulinaemiás egyének csoportjában az oralis glü- zati tényezője (22). Kevés adat áll azonban rendelkezésre kóztolerancia teszt eredménye alapján három kategóriát (nor- a plazma-homociszteinszint alakulásáról a 2-es típusú mális glükóztolerancia [n = 47, életkor: 46,3 ± 4,5 év], csökkent diabetes kórfejlődésének kezdeti stádiumában. E vonat- glükóztolerancia [n = 24, életkor: 48,5 ± 3,5 év], diabetes mellitus kozásban szűrővizsgálattal felismert, a metabolikus szind- [n = 20, életkor: 49,5 ± 4,0 év]) állapítottunk meg, a jelenleg ér- róma jellegzetességeit hordozó, hyperinsulinaemiás, de Adataink statisztikai értékelése során ANOVA-val vizsgáltuk a enyhe fokú szénhidrát-anyagcserezavarban szenvedő egyé- csoportok közötti különbségeket, ill. korreláció-analízist vé- nek vizsgálata látszik ígéretesnek.
geztünk. A p < 0,05 értéket tekintettük statisztikailag szignifi- Tanulmányunkban a metabolikus szindróma klinikai káns különbségnek. A táblázatokban szereplő adatok az átlag- jellegzetességeit megismerendő szűrővizsgálat keretén belül érték és szórás ( x ± SD) értékeit jelentik.
hyperinsulinaemiás egyének plazma-homociszteinszintjét és a homocisztein-metabolizmusban szerepet játszó folsav- és Eredmények
12-vitamin-szintet vizsgáltuk. Külön analizáltuk a hyper- insulinaemiás egyének laboratóriumi jellemzőit a glükózto- lerancia stádiumai szerint, s az adatokat életkor és nem sze- A hyperinsulinaemiás egyének plazma-homociszteinszintje, rintillesztett kontrollcsoport értékeihez is viszonyítottuk.
folsav- és B12-vitamin- értéke nem tért el érdemben (p > 0,05) a kontrollcsoport értékétől (2. táblázat). A hyperinsulinaemiás férfiak (n = 38) plazma-homo- Betegek és módszerek
ciszteinszintje számottevően (p < 0,001) magasabb (11,34 ± 4,72 µmol/l) volt, mint a nők (n = 53) értéke (7,86 ± Győr városának és vonzáskörzetének háziorvosaival együtt- 2,13 µmol/l). A hyperinsulinaemiás férfiak és nők között működve a metabolikus szindróma hazai jellegzetességeit megis- nem mutatkozott értékelhető különbség (p > 0,05) a merendő szűrővizsgálatot kezdeményeztünk. Az önkéntes ala- folsav(7,1 ± 2,4 ng/ml vs. 9,4 ± 7,3 ng/ml) és a B12- 1. táblázat: A vizsgált egyének klinikai és laboratóriumi adatai (x±SD)
diabetesesnek bizonyult. A három csoport éhomi inzu- 2. táblázat: A hyperinsulinaemiás egyének és a kontrollcsoport
linszintje érdemben nem tért el egymástól, a postpran- dialis inzulinszint a csökkent glükóztoleranciájú csoportban és a diabeteses csoportban számottevően nagyobb volt, mint a normális glükóztoleranciájú csoporté. A diabe- teses csoport postprandialis inzulinszintje értékelhetően magasabb volt, mint a csökkent glükóztoleranciájú cso- porté. A plazma homocisztein szintje a három csoport- ban értékelhetően nem tért el egymástól. A folsav- és 12-vitamin-értékek szerint sem volt értékelhető különb- ség a három csoport között (3. táblázat). A normális tartomány felső határát meghaladó (> 12,45 µmol/l) plazma-homocisztein-szintet a kontrollcsoport- ban 4 esetben (4/47), a hyperinsulinaemiás csoportban 10 esetben (10/91) észleltünk, de az előfordulási gyakoriság közel azonos volt a kontrollcsoportban és a glükóztole- rancia egyes stádiumai szerint a hyperinsulinaemiás cso- vitamin (415 ± 109 pg/ml vs. 429 ± 161 pg/ml) vonatko- portban (kontrollcsoport: 4/47 = 8,5%; hyperinsulinae- zásában. A hyperinsulinaemiás férfiak és nők alapvető miás egyének normális glükóztoleranciával: 6/47 = 12,8%; klinikai és laboratóriumi adatai összehasonlíthatók voltak, csökkent glükóztoleranciával: 2/24 = 8,3%; diabetes melli- mindössze a derék–csípő hányados, a szérumkreatinin, a húgysavés a hemoglobin értéke volt szignifikánsan na- A hyperinsulinaemiás egyének plazma-homocisztein gyobb, ill. a HDL-koleszterin értéke volt értékelhetően értéke és az életkor között gyenge, de statisztikailag szig- alacsonyabb a férfiak csoportjában (1. táblázat). nifikáns korrelációt (r = 0,222; p < 0,05; n = 91) találtunk.
Az oralis glükóztolerancia teszt eredménye alapján a Ugyanezen csoportban a plazma-homociszteinszint szo- hyperinsulinaemiás egyének között 47 normális és 24 rosabb korrelációt mutatott a szérumkreatinin értékével csökkent glükóztoleranciájú egyén volt, míg 20 egyén 3. táblázat: A vizsgált egyének laboratóriumi értékei a glükózintolerancia stádiumai szerin (x±SD)
*p< 0,05 vs. NGT; **p< 0,001 vs. NGT; ***p< 0,001 vs. NGT/IGT Megbeszélés
ciószinten csak diétás előírások betartása (fokozott vita- minbevitelt biztosító, gyümölcsben-zöldségekben gazdag Keresztmetszeti tanulmányunk eredménye szerint hyper- étkezés) ajánlható (22). Megemlítendő, hogy hazánkban insulinaemiás, metabolikus szindróma jellegzetességeivel olyan, folsavval, B12 és B6-vitaminnal dúsított kenyeret is rendelkező középkorú egyének plazma összhomocisz- forgalmaznak, amelynek rendszeres fogyasztásától nem- tein-szintje a glükóz-intolerancia stádiumától független, csak az idegcső-záródási fejlődési rendellenességek vissza- s átlagértéke a normális tartományba esik.
szorítása, hanem a plazma-homociszteinszint csökkenése A plazma összhomocisztein értékét egészséges egyé- nekben több tényező befolyásolja. Értéke növekszik az A hyperhomocysteinaemia és a szív- és érrendszeri életkor előrehaladtával, férfiakban az érték nagyobb, mint megbetegedések közötti összefüggést a homocystinuria nőkben (5, 22). Vitatott azonban, hogy milyen érték te- jellegzetes, korai érrendszeri szövődményei vetették fel kinthető a normális tartomány felső határának, egyesek (19). Később kiderült, hogy a plazma-homociszteinszint (28) 15,0 µmol/l értéknél, mások (16) 14,0 µmol/l-nél enyhébb, nem öröklődő jellegű emelkedése is növeli az vonják meg a normális-kóros határt. Újabban a 12,0 µmol/l atherosclerosis kockázatát (20). Úgy látszik, hogy a koc- értéket veszik figyelembe, miután igazolták, hogy ezen kázat 2-es típusú cukorbetegekben fokozottabb, mint nem határt meghaladó homocisztein-érték megduplázza az diabeteses egyénekben (15). Egyértelmű, hogy diabeteses érbetegségek kockázatát (11). Magunk a leírás szerinti nephropathiában (mind 1-es, mind 2-es típusú diabe- normális tartomány felső határát (12,45 µmol/l) tekintet- tesben) a homociszteinszint növekedése figyelhető meg, s e tény szerepet játszhat a veseszövődményben szenvedő A vizsgált hyperinsulinaemiás csoport életkora 40–60 cukorbetegek cardiovascularis megbetegedéseinek kialaku- évközötti volt, a saját kontrollcsoportunk életkora ér- lásában (4, 18). Figyelemreméltó, hogy egy tanulmányban demben nem tért el ettől. A laboratóriumi meghatározás a 2-es típusú diabetesben gyakran használt metformin eredeti leírása szerinti normális tartomány (4,45–12,45 homocisztein-szintet emelő, mérsékelt hatását igazolták µmol/l) jó átfedést mutatott a saját kontrollcsoportunk (14). Tanulmányunkban a szűrővizsgálaton való megje- értékével (9,63 ± 2,70 µmol/l), s lényegében megfelelt ko- lenés kizáró kritériuma volt az ismert diabetes, így a rábbi hazai közlés (2) adatának (40–49 éves 71 egészsé- hyperinsulinaemiás csoport a metabolikus szindróma ges véradó férfi értéke 10,6 ± 4,3 µmol/l volt). A vizsgált kórfejlődésének korai stádiumát képviselte, ez nyilván- hyperinsulinaemiás egyének viszonylag szűk életkortar- valónak tekinthető a normális vagy csökkent glükóz- tománya ellenére korrelációt tudtunk igazolni az életkor toleranciájú egyének esetén, s joggal feltételezhető a ter- és a homocisztein értékek között, hasonlóan mások meg- heléssel felismert cukorbetegek esetében (13).
Több megfigyelés tárgya volt, hogy az inzulinnak van-e A hyperhomocysteinaemia előfordulási gyakorisága szerepe a homocisztein-metabolizmusban. Egy korábbi közel azonos volt a kontrollcsoportban (8,5%) és a hyper- megfigyelés a plazmainzulinszint és a homocisztein-ér- insulinaemiás egyének csoportjában (10,9%). Adatunk tékek között inverz összefüggést talált 2-es típusú dia- megfelel azon populációs tanulmányok eredményeinek, betesben (7), de az eredmények később diszkusszió tárgyát amelyek szerint a hyperhomocysteinaemia előfordulási képezték (3, 8). A hyperinsulinaemia és a hyperhomo- gyakorisága 5–30% között változik, a vizsgált populáció- cysteinaemia között pozitívösszefüggést figyeltek meg val és a normális-kóros határérték megvonásával össze- egy korábbi tanulmányban (10), míg egy közelmúltban megjelent közlemény ezzel ellentétes, negatívösszefüg- A hyperinsulinaemiás férfiak homociszteinszintje ma- gésről tudósított (1). Egészséges egyénekben clamp-tech- gasabb volt, mint a nőké. Valószínű azonban, hogy a nemi nikával igazolták, hogy acut hyperinsulinaemia hatására megoszlás hátterében a férfiak magasabb szérumkrea- a plazma homociszteinszintje csökken (21), 2-es típusú tinin-értéke is szerepet játszhatott, figyelembevéve az diabetesben viszont hasonló technikával ezt a csökke- irodalomban dokumentált (s jelenlegi tanulmányunkban nést nem lehetett megfigyelni (9). Klinikai megfigyelés is megfigyelt) összefüggést a homocisztein és a kreatinin szerint 2-es típusú diabetesben a plazma-homocisztein- szintet mind az anyagcserehelyzet, mind a betegségtartam Tanulmányunkban a folsav- és B12-vitaminszintet mér- befolyásolja (23). Mások azonban 2-es típusú diabetes- tük, de nem találtunk eltérést a kontrollcsoporthoz vi- ben nem tudtak a homociszteinszint és az anyagcsere- szonyítva, illetve a két vitamin értékei érdemben nem helyzet (vércukor, HbA1c-érték) között összefüggést iga- tértek el egymástól a hyperinsulinaemiás egyének glü- zolni (16). Állatkísérletes adat szerint a diabetes indukálása kózintolerancia szerinti alcsoportjaiban. A homocisztein- következtében kialakuló homociszteinszint csökkenés ki- metabolizmusban jelentős szerepet játszik a folsav, a B6- védhetőnek bizonyult inzulin adagolásával (17). Tanul- és a B12-vitamin. A folsav és a B12-vitamin a homocisz- mányunk eredménye leginkább egy közelmúltban publi- tein-metionin remetilizációs folyamat, a B6-vitamin pe- kált kínai (Tajvanból származó) megfigyelésnek felel meg, dig a homocisztein-cisztein átalakulás nélkülözhetetlen amely szerint a plazma homociszteinszintje és az inzu- kofaktora (5, 22). Hiányukkal összefüggő mértékben hyper- linrezisztencia között nem volt összefüggés igazolható homocysteinaemia alakul ki, míg bevitelükkel a hyperho- normotoniás és hypertoniás egyénekben (25). Nyilván- mocysteinaemia csökkenthető. A gyógyszeres vitamin- való, hogy az inzulin- és a homociszteinszint összefüggé- bevitellel zajló, a plazma-homociszteinszint alakulását se bonyolult, s a részletek tisztázása még további megfi- tisztázó, s a cardiovascularis megbetegedések alakulását is figyelemmel kísérő intervenciós, prospektív tanulmá- Metabolikus szindrómában mind a hyperinsulin- nyok jelenleg zajlanak, eredményeikre még várni kell.
aemiának, mind a plazma összhomocisztein-szintjének sze- Addig a mai tudásunk szerint, korrekció céljaira populá- repe lehet az atherosclerosis kialakulásában. Elsősorban endothelt károsító hatások jönnek szóba a patomecha- metformin increase the serum total homocysteine level in nizmusban (26, 27). A jelenlegi vizsgálatunk alapján azon- non-insulin-dependent diabetes mellitus? J. Int. Med., 1997, ban úgy látszik, hogy a metabolikus szindróma kórfejlődésé- 242, 389–394. – 15. Hoogeveen, E. K., Kostense, P. J., Beks, P. J. és mtsai: Hyperhomocysteinemia is associated with an increased nek korai stádiumában a plazma összhomocisztein-szintjé- risk of cardiovascular disease, especially in non-insulin-de- nek csak alárendelt szerep tulajdonítható az atherosclerosis pendent diabetes mellitus: a population-based study. Arterioscl.
kialakulásának összetett patomechanizmusában.
Thromb. Vasc. Biol., 1998, 18, 133–138. – 16. Hoogeveen, E. K., Kostense, P. J., Jakobs, C. és mtsai: Hyperhomocysteinemia increases risk of death, especially in type 2 diabetes. 5-year Köszönetnyilvánítás: A tanulmány kiemelt tárcaszintű kutatás follow-up of the Hoorn study. Circulation, 2000, 101, (ETT 049/1996) keretén belül készült. A vizsgálatot a Smith 1506–1511. – 17. Jacobs, R. L., House, J. D., Brosnan, M. E. és Kline Beecham Kft. támogatta. A statisztikai analízist Bíró La- mtsa: Effects of streptozotocin-induced diabetes and of insulin jos dr. végezte; szíves fáradozását köszönjük.
treatment on homocysteine metabolism in the rat. Diabetes, 1998, 47, 1967–1970. – 18. Lanfredini, M., Fiorina, P., Peca, M. G. és mtsai: Fasting and post-methionine load homocyst(e)ine IRODALOM: 1. Bar-On, H., Kidron, M., Friedlander, Y. és mtsai:
values are correlated with microalbuminuria and could contribute Plasma total homocysteine levels in subjects with hyperin- to worsening vascular damage in non-insulin-dependent diabetes sulinemia. J. Int. Med., 2000, 247, 287–294. – 2. Bogye G., Alfthan, mellitus patients. Metabolism, 1998, 47, 915–921. – 19. McCully, K. G., Aro A. és mtsa: Egészséges középkorú férfiak plazma homo- S., Wilson, R. B.: Homocysteine theory of arteriosclerosis. Athe- cystein koncentrációja és ennek feltételezett kapcsolata a szív- rosclerosis,1975, 22, 215–227. – 20. Munshi, M. N., Stone,A.,Fink, és érrendszeri halálozással. Orv. Hetil., 1999, 140, 1573–1577. – L. és mtsa: Hyperhomocysteinemia following a methionine load in 3. Chan, N. N.: Homocysteine and insulin levels in type 2 diabetic patients with non-insulin-dependent diabetes mellitus and patients. Diab. Care, 2000, 23, 1041. – 4. Chico, A., Pérez, A., macrovascular disease. Metabolim, 1996, 45, 133–135. – 21.
Córdoba, A. és mtsa: Plasma homocysteine is related to albu- Nagai, Y., Takamura, T., Nohara, E. és mtsai: Acute hyperin- min excretion rate in patients with diabetes mellitus: a new link sulinemia reduces plasma concentrations of homocysteine in between diabetic nephropathy and cardiovascular disease? healthy men. Diab. Care, 1999, 22, 1004. – 22. Nygard, O., Diabetologia, 1998, 41, 684–693. – 5. Czeizel E., Matos L.: Vollset, S. E., Refsum, H. és mtsai: Total homocysteine and Hyperhomocysteinaemia szerepe az egyes érrendszeri betegségek cardiovascular disease. J. Int. Med., 1999, 246, 425–454. – 23.
kóreredetében. Orv. Hetil., 1998, 139, 2191–2196. – 6. Czeizel, A. Passaro, A., D’Elia, K., Pareschi, P. L. és mtsai: Factors E., Merhala, Z.: Bread fortification with folic acid, vitamin B12, influencing plasma homocysteine levels in type 2 diabetes.
and vitamin B6 in Hungary. Lancet, 1998, 352, 1225. – 7. Drzewoski, Diab. Care, 2000, 23, 421–430. – 24. Selhub, J., Jacques, P. F., J., Czupryniak, L., Chwatko, G. és mtsa: Total plasma homo- Wilson, P. W. F. és mtsai: Vitamin status and intake as primary cysteine and insulin levels in type 2 diabetic patients with determinants of homocysteinemia in an elderly population.
secondary failure to oral agents. Diab. Care, 1999, 22, 2097–2098.
JAMA, 1993, 270, 2693–2698. – 25. Sheu, W. H. H., Lee, W. J., – 8. Drzewoski, J., Czupryniak, L., Chwatko, G. és mtsa: Homo- Chen, Y. T.: Plasma homocysteine concentrations and insulin cysteine and insulin levels in type 2 diabetic patients. Diab.
sensitivity in hypertensive subjects. Am. J. Hypertens., 2000, 13, Care, 2000, 23, 1041–1042. – 9. Fonseca, V. A., Mudaliar, S., 14–20. – 26. Stout, R. W.: Insulin and atheroma: 20 year Schmidt, B. és mtsai: Plasma homocysteine concentrations are perspective. Diab. Care, 1990, 13, 631–654. – 27. Thambyrajah, J., regulated by acute hyperinsulinemia in nondiabetic but not Townend, J. N.: Homocysteine and atherothrombosis – mecha- type 2 diabetic subjects. Metabolism, 1998, 47, 686–689. – 10.
nisms for injury. Eur. Heart. J., 2000, 21, 967–974. – 28. Ueland, Giltay, E. J., Hoogeveen, E. K., Elbers, J. M. H. és mtsai: Insulin P. M., Refsum, H., Stabler, S. P. és mtsai: Total homocysteine in resistance is associated with elevated plasma total homocys- plasma or serum: methods and clinical applications. Clin. Chem., teine levels in healthy non-obese subjects. Atherosclerosis, 1993, 39, 1764–1779. – 29. Vargáné Hajdú P., Ádány R.: A kerin- 1998, 139, 197–198. – 11. Graham, I. M., Daly, L. E., Refsum, H. gési rendszer betegségei okozta korai halálozás trendjei Ma- M. és mtsai: Plasma homocysteine as a risk factor for vascular gyarországon és az Európai Unióban, 1970–1997. Orv. Hetil., disease. JAMA, 1997, 277, 1775–1781. – 12. Halmos T.: A 2. típu- 2000, 141, 601–607. – 30. WHO: Definition, diagnosis and classi- sú cukorbetegség (NIDDM) korszerű szemlélete. Orv. Hetil., fication of diabetes mellitus and its complications. Report of a 1995, 136, 1147–1155. – 13. Halmos T., Jermendy Gy.: WHO consultation Part 1: Diagnosis and classification of diabetes Metabolikus x-szindróma azezredfordulón.(Elméletivonatkozá- sok, gyakorlati teendők) Orv. Hetil., 2000, 141, 2701-2709. – 14.
Hoogeveen, E. K., Kostense, P. J., Jakobs, C. és mtsai: Does (Jermendy György dr., Budapest, Maglódi út 89–91. 1106) Csabai–Molnár: Egészség, betegség, gyógyítás
Az orvosi pszichológia tankönyveAz egészségi állapot változásai, az egészség–betegség folyamatának komplex történései, a megelőzés, akárcsak a gyógyítás, pszichológiai történésekkel színezett események. Az orvosi pszichológia jelen tankönyve, ezek rendszerezett áttekintésekor hangsúlyozza a mentális reprezentációk fontosságát.
Az egészséggel kapcsolatos kontroll-érzés csökkenését kísérő reakciók, a tanult tehetetlenség és a kiégés, valamint az azok „el- lenszereként” egyre jelentősebbnek tartott társas támogatás részletes ismertetése, az „egészségvédő” személyiség bemutatása, a gyógyító helyzetekben megjelenő kommunikációs formák finomszemcsés elemzése, a „nehéz beteg” kérdéskör részletes kifejtése, a hospitalizált, illetve haldokló betegekkel kapcsolatos pszichológiai ismeretanyag bemutatása ugyancsak olvasható e kötetben.
Az orvos–beteg kapcsolatot gyógytényezőként szemlélve a szerzők külön fejezetet szentelnek a pszichés krízis és a krízisinter- A kötet elsősorban orvostanhallgatók részére készült, de haszonnal tanulmányozhatják azt egyéb graduális- és posztgraduális egészségtudományi képzések, valamint szakképzések és a folyamatos továbbképzések résztvevői is.
Ár: 1980.- Ft Terjedelem: 335 oldal
Springer Tudományos Kiadó
Cím: 1088 Budapest, Múzeum utca 9. fszt.
(nyitva: hétfőtől csütörtökig 9-től 17 óráig, pénteken 9-től 15 óráig) Levélcím: 1463 Budapest, Pf. 857.
Telefon: 266-0958, fax: 266-4775

Source: http://www.vitalitas.hu/olvasosarok/online/oh/2001/6/3.pdf