Microsoft word - anticonvulsivantes monitoria trabalho completo2

INTERCORRÊNCIAS DAS REAÇÕES ADVERSAS DOS
ANTICONVULSIVANTES SOBRE A TERAPIA FONOAUDIOLÓGICA
ANA PAULA FERREIRA OPASO ALVAREZ
DÉBORA KELLY DINIZ QUINTINO COSTA
JULIE ANNIE RETHMEYER
SÃO PAULO
SUMÁRIO
INTRODUÇÃO
A convulsão é um fenômeno eletro-fisiológico anormal temporário que ocorre no SNC, resultando numa sincronização anormal da atividade elétrica normal. Os anticonvulsivantes são fármacos freqüentemente utilizados em pacientes portadores de Encefalopatia Cronica Infantil Não Evolutiva (ECINE) com o objetivo de minimizar a freqüência das convulsões. O tratamento farmacológico tem como finalidade, nesses casos, agir diretamente sobre o SNC inibindo ou interferindo em seus processos neuroquímicos na tentativa de impedir a sua atividade anormal, controlando assim as crises convulsivas sem produzir efeitos adversos das drogas, o que nem sempre é alcançado. Estes fármacos agem sobre diversos sistemas, interferindo de maneira substancial sobre o estado de alerta, fator imprescindível para uma comunicação efetiva. Tais reações adversas não ocorrem obrigatoriamente em um mesmo indivíduo, dependendo do organismo e de como as particularidades do medicamento agem sobre o mesmo, levando assim ao desencadeamento de respostas, que por sua vez tendem a desaparecer com a adptação do organismo ao medicamento. Indivíduos com ECINE recebem o atendimento fonoaudiológico a fim de melhorar sua qualidade de vida, adequar funções orais, voz e linguagem. Portanto, pelos comprometimentos nas funções do sistema sensório-motor oral, entendemos que os efeitos desses anticonvulsivantes interferem diretamente sobre o estado geral do paciente compromentendo seu desempenho em terapia, dificultando a (re)habilitação. OBJETIVO
O presente trabalho tem por finalidade analisar as reações adversas dos principais medicamentos anticonvulsivantes administrados por indivíduos com ECINE e/ou que apresentam crises epiléticas e suas implicações sobre a terapia fonoaudiológica. MATERIAL E MÉTODO
Foi realizado um estudo do tipo revisão bibliográfica, em que as fontes exploradas foram artigos de revistas nacionais e internacionais e livros, com publicações nos últimos 11 anos (1997 a 2008). Foram também consultadas as seguintes bases de dados: scielo, medline e lilacs. REVISÃO DE LITERATURA
Encefalopatia Crônica Infantil Não Evolutiva Em 1893, o ortopedista inglês Wil iam Little fez os primeiros relatos sobre uma patologia que afetava crianças nos primeiros anos de vida, sendo caracterizada por rigidez muscular, em especial nos membros inferiores e em menor grau nos membros superiores, tendo dificuldades em pegar objetos, engatinhar e andar, não tendo melhoras com o crescimento, mas também não pioravam. Esta condição foi chamada de “Síndrome de Little” e hoje é conhecida como “Diplegia Espástica”. Esta enfermidade apresenta diversas manifestações de dificuldade no controle de movimentos, devido a uma lesão no cérebro em desenvolvimento agrupado atualmente sob o termo de Paralisia Cerebral (Cândido, 2004). O termo Paralisia Cerebral surgiu durante a fase neurológica de Freud, em 1897, ao estudar a Síndrome de Little. Phelps (in Ingram), generalizou o termo Paralisia Cerebral a fim de diferenciá-lo do termo Paralisia Infantil (poliomielite) ( Borges, 2001). Freud discordou de Little ao observar que crianças com tal patologia geralmente apresentavam outros problemas, como: retardo mental, distúrbios visuais, convulsões, entre outros. Então, ele sugeriu que a desordem poderia algumas vezes afetar o cérebro antes do nascimento, durante o desenvolvimento cerebral fetal (Cândido, 2004). Apesar do que foi dito por Freud, a teoria de que intercorrências durante o nascimento que causavam a Paralisia Cerebral foi difundida por toda a classe médica, familiares e por cientistas médicos. Por volta de 1980, cientistas analisaram dados de um estudo governamental de mais de 35 mil nascimentos e descobriram que tais complicações ocorriam em apenas parte dos casos, em menos de 10% (Cândido, 2004). Desde o Simpósio em Oxford, em 1959, a expressão PC foi definida como “sequela de uma agressão encefálica, que se caracteriza, primordialmente, por um transtorno persistente, mas não invariável, do tônus, da postura e do movimento, que também, à influência que tal lesão exerce na maturação neurológica”. A partir desta data, PC passou a ser conceituada como Encefalopatia Crônica Não Evolutiva que, constituindo um grupo heterogêneo, tanto do ponto de vista etiológico quanto em relação ao quadro clínico, tem como elo comum o fato de apresentar predominantemente sintomatologia motora, à qual se juntam, em diferentes combinações, outros sinais e sintomas (Rotta, 2002). O comprometimento do SNC nos Casos de ECINE decorre de fatores endógenos e exógenos, que em diferentes proporções estão presentes em todos os casos. Deve-se considerar, dentre os fatores endógenos, o potencial genético herdado, ou seja, a suscetibilidade maior ou menor do cérebro para se lesar. No momento da fecundação, o novo ser formado carrega um contingente somático e psíquico que corresponde à sua espécie, à sua raça e aos seus antepassados. Esse é o conceito de lesão de Knoblock e Passamanick. O indivíduo herda, portanto, um determinado ritmo de evolução do sistema nervoso. Junto de suas potencialidades de suas atividades motoras, institivo-afetiva e intelectual, herda também a capacidade de adaptação, ou seja, a plasticidade cerebral (Rotta, 2001). Entre os fatores exógenos, considera-se que tipo de comprometimento cerebral vai depender do momento em que o agente atua, de sua duração e de sua intensidade. Quanto ao momento em que o agente etiológico incide sobre o SNC em desenvolvimento, distinguem-se os períodos pré-natal, perinatal e pós-natal (Totfs; Van den Berg; Oechsli; Cummins, 1990). Em estudos com 100 crianças com ECINE, acompanhadas no HCPA de 1979 a 1983, foram observados fatores pré-natais em 35 casos, sendo ameaça de aborto em 10 casos a possibilidade etiológica mais frequente; fatores perinatais foram relatados em 114 casos, sendo que asfixia ocoreu em 38 destes casos; fatores pós-natais foram observados em 10 casos (Totfs; Van den Berg; Oechsli; Cummins, 1990). No período pré-natal, os principais fatores etiológicos são infecções e parasitoses (lues, rubéola, toxoplasmose, citomegalovírus, HIV); intoxicações (drogas, álcool, tabaco); radiações (diagnósticas ou terapêuticas); traumatismos (direto no abdômen ou queda sentada da gestante); fatores maternos (doenças crônicas, anemia grave, desnutrição, mãe idosa) (Rotta, 2002). No período perinatal, pode-se conhecer o grau de asfixia aguda pelas condições vitais do recém nascido (RN), que se medem pelo índice de Apgar, sendo significativa a asfixia aguda quando mantida em observações sucessivas. Mais importante, no entanto, é a asfixia crônica, que ocorre durante a gestação, podendo resultar em um RN com boas condições vitais, mas com importante comprometimento cerebral. A asfixia crônica está intimamente ligada à insuficiência placentária, da qual resulam fetos pequenos ou dismaturos (Rotta, 2002). No período pós natal, devem ser considerados os fatores metabólicos (hipoglicemia, hipocalcemia, hipomagnesemia); as infecções (meningites por germes gram-negativos, estreptococos e estafilococos); as encefalites pós-infecciosas e pós-vacinais, a hiperbilirrubinemia (por incompatibilidade sanguínea materno-fetal, levando ao quadro denominado de Kernicterus, com impregnação dos núcleos da base pela bilirrubina); os traumatismos crâniencefálicos; as intoxicações (por produtos químicos ou drogas); os processos vasculares (tromboflebites, embolias e hemorragias); e a desnutrição, que interfere na forma decisiva no desenvolvimento do cérebro da criança (Rotta, 2002). Cerca de um terço das crianças com ECINE desenvolvem algum tipo de distúrbio convulsivo, sendo que a afecção ocorre mais comumente durante os dois primeiros anos de vida, especialmente os do grupo com retardo mental. As convulsões também são mais comuns nas formas espásticas (tetraplegia e hemiplegia adquiridas) e menos nas ECINE extra-piradimais, a ECINE atetóide e também nas formas leves de diplegia espástica (Cândido 2004). No processo convulsivo As crises convulsivas são classificadas como uma descarga elétrica cerebral desorganizada em que há um desequilíbrio na proporção de moléculas excitatórias e inibitórias que se propaga para todas as regiões do cérebro. Os neurônios começam a transmitir informações desorganizadamente, e essas mensagens chegam à medula. Os neurônios na medula passam as “ordens” de contração para os músculos, gerando a convulsão. (Page; Curtis; Sutter; Walker; Hoffman, 2004). As formas mais comuns de convulsões são as focais com generalização secundária (Cândido, 2004). Podem ocorrer espasmos infantis, especialmente nas crianças com microcefalia e tetraplegia espástica ou ECINE hipotônica. Convulsões tônico-clônico generalizadas são o tipo mais comum e podem estar associados à ECINE. Em um número representativo de crianças, o prognóstico é reservado, havendo convulsões de difícil controle. As conseqüências de crises epilépticas vão desde dores de cabeça, dores musculares a sonolência e dificuldades de concentração. As convulsões podem causar deficiência adicional e seu controle pode ser difícil, requerendo doses sedativas do anticonvulsivante que vai prejudicar o aprendizado e a socialização futuramente (Cândido, 2004). Alguns pacientes têm convulsões intratáveis que podem se beneficiar com tratamento cirúrgico (Diament, 1996). Fármacos O tratamento em pacientes com crises epilépticas consiste geralmente na administração de fármacos que inibem a atividade cerebral em até 75% ou em casos extremos, a indicação de cirurgia. A indústria farmacêutica ao fabricar seus remédios tem o intuito de prevenir, atenuar e/ou cessar as enfermidades, porém esses produtos podem produzir efeitos indesejáveis e prejudiciais à saúde (Figueira et al., 2002). Para a Organização Mundial de Saúde (OMS), a ciência que visa à identificação, avaliação, compreensão e prevenção de quaisquer efeitos e/ou reação ao medicamento é a farmacovigilância (ANVISA, 2007), que por sua vez define reação adversa a medicamentos como RAM. FARIAS et al. (2008), identificaram e classificaram as RAM de acordo com o grau de interferência na terapia fonoaudiológica, e averiguaram que no grau mais severo, a administração medicamentisa, por causa das RAM culminam na impossibilidade de atendimento do paciente devido a inúmeras alterações. Segundo CHADWICK et.al.(1998); GUERREIRO et.al (2000); AQUINO et.al (2005); RANG & DALE et.al.(2007); MARTINEZ et.al. (2008), os medicamentos mais utilizados atualmente para o controle das crises convulsivas, chamados de drogas antiepiléticas (DAE) são: Haloperidol, Carbamazepina, Fenobarbital, Primidona, Fenitoína, Valproato de Sódio, Vigabatrina, Lamotrigina, Topiramato, Tiagabina, Levetiracetam e Zonizamida. Segue breve relato a respeito de cada droga acima mencionada suas reações adversas: Haloperiol: Pertence à classe das butirofenonas é indicado para diversas doenças, incluindo crises epilépticas. Liberação lenta do decanoato dos tecidos gordurosos, prolongando a duração da ação. O haloperidol é completamente absorvido no trato gastrintestinal, sendo metabolizado no fígado, excretado na urina, no leite materno e nas fezes. A meia-vida varia entre 12 e 38 hs. É distribuído nos tecidos e cruza a barreira hemato-encefálica. As principais reações adversas deste fármaco são sedação, hipotensão, efeitos antimuscarínicos (causam a sensação de boca seca por diminuírem o fluxo salivar) e incidência elevada de efeitos extrapiramidais (como ataxia, movimentos distônicos e tremor). Uma única administração é detectada no plasma por várias semanas. Fenobarbital (PB): A mais tradicional dentre as drogas antiepiléticas, é eficaz em tratamento de crises parciais e CTCG, em comparação a CBZ e a DPH. O uso crônico causa muito mais efeitos colaterais ligados às esferas cognitivas (fadiga, falta de concentração) e comportamentais (irritabilidade, hipercinesia e agressão, em crianças), outros como alergia, e disturbios gastrintestinais além de haver o desenvolvimento de tolerância ao efeito antiepiléptico. O uso de PB como droga de primeira escolha deve ser abandonado. Porem ainda é muito receitado pelos médicos, acredita-se que em virtude do baixo custo, facilidade na administração do mesmo e o desconhecimento de novas drogas. O efeito indutor enzimático do PB leva a redução das concentrações plasmáticas de outros medicamentos usados em politerapia. Primidona (PRI): Recomendada com efeito desejado para todas as crises epiléticas, exceto de ausência, a PRI é prescrita em doses iniciais baixas. Interações com outros medicamentos podem afetar as doses diárias que variam, em crianças, de 5 a 20mg/Kg/dia. As interações são observadas nas seguintes condições: a CBZ aumenta a biotransformção de PRI para PB. Os níveis de CBZ diminuem com a PRI. A DPH aumenta os níveis de PB e reduzem os níveis de PRI. Os níveis de DPH são reduzidos pela PRI. O VPA aumenta os níveis de PRI e de PB. Outras drogas como Clonazepam, Etanol e Isoniazida aumenta os níveis de PRI, que por sua vez reduz os níveis de fármacos como Warfarin, Ciclosporina, Digitoxina e Teofilina. Portanto a escolha da PRI deve ser estudada quanto à interação com esses fármacos, pois sua dosagem aumentada pode potencializar também a reações das drogas já citadas e ainda diminuir o efeito desejado. Isoladamente, as RAM previstas para esse fármaco são sonolência, incoordenação motora e depressão. Fenitoína (DPH) É um fármaco que possui meia-vida dependente de sua concentração no sangue, devido a sua função cinética não linear. A melhor dose individual de manutenção é determinada pela resposta clínica; doses iniciais baixas podem reduzir a incoordenação motora ou a sonolência que a Fenitoína pode provocar; interações com outros medicamentos podem modificar as doses diárias. Sua eficácia é comprovada em todas as crises epiléticas, exceto crises de ausência. As doses recomendadas para crianças são de 5 a 10 mg/kg/dia. De acordo com a dose as RAM podem ser: nistagmo, ataxia, hiperplasia gengival, hirsutismo, piora da acne e de efeitos idiosincrásicos: exantema, discrasia sanguínea, discinesias. Valproato e Sódio (VPA): É administrado na dosagem de . As principais RAM relacionadas com a dose são: aumento do peso corporal, queda de cabelo e tremor; de efeitos idiossincráticos foram encontrados: falência hepática, pancreatite, trombocitopenia, parkinsonismo, deterioração cognitiva ou hiponatremia (desequilíbrio de eletrólitos no sangue), reversíveis com a retirada do fármaco. Vigabatrina (VGB): A VGB é estruturalmente relacionada ao ácido gama-aminobutírico (GABA). O mecanismo de ação é a inibição irreversível da enzima GABA transaminase que destrói o GABA na fenda sináptica. Assim, existe um aumento da disponibilidade sináptica do GABA, neurotransmissor inibitório em certas áreas do cérebro. É indicado nas epilepsias parciais refratárias. Nos espasmos infantis a VGB é atualmente a droga de primeira escolha. Sedação e fadiga são os efeitos colaterais mais comuns. A administração é feita em 2 doses diárias, podendo ser usada em dose única também. Deve-se iniciar com 500 mg dia, em adultos, ate no Max. 4g dia. Na criança, inicia-se em 45 mg dia, chegando em crianças de 9 anos em media a 2 g dia. Lamotrigina (LTG): Em ensaios terapêuticos com epilepsias parciais refratárias, a LTG reduziu em 50% ou mais a freqüência das crises em 25% a 34% dos pacientes. As melhores indicações são para as crises primeiramente generalizadas, incluindo ausências e crises mioclônicas, na síndrome de Lennox e síndrome de West. Os principais efeitos colaterais são tonturas, cefaléia, diplopia, ataxia, náusea, ambliopia (redução ou perda da visão num dos olhos) e sonolência. O maior risco com o uso da LTG é o de efeitos idiossincráticos. A dose inicia-se em 50 mg ate no máximo em 700 mg/dia. Topiramato (TPM): O TPM é um açúcar modificado que possui múltiplos mecanismos de ação, o que sugere que possa ser útil em vários tipos diferentes de crises epilépticas, incluindo crises parciais, tônico-clônicas generalizadas e de ausência. Os mecanismos de ação compreendem a modulação dos canais de Sódio dependentes de voltagem, potencialização do Gaba e bloqueio do receptor de glutamato. Possui meia-vida longa, de 21,5 hs. É eficaz no tratamento em crise parcial e primariamente generalizada. Dose inicial de 25 mg/dia ate 400 mg/dia. Os efeitos adversos mais comuns estão relacionados ao sistema nervoso central, tais como, distúrbios gastrintestinais, tonturas, fadiga, sonolência, alentecimento psicomotor, irritabilidade, parestesias e dificuldade de concentração ou memória. Tiagabina (TGB): Inibe a recaptação do GABA nos neurônios e na glia. É eficaz como terapia de adição em crises de inicio parcial. Efeitos colaterais: tontura, fadiga, tremor, sonolência e alterações de humor. Dose inicial de 4 mg/ dia até 56 mg dia. Sua meia-vida curta, podendo haver necessidade de doses altas, questiona-se se pode levar a estado de mal de ausência. Carbamazepina (CBZ): Esse fármaco é eficaz na profilaxia de crises parciais simples ou complexas e crises tônico-clônicas generalizadas (CTCG). A CBZ parece agir bloqueando canais de sódio, em nível pré e pós-sináptico: em nível pós-sináptico, esse bloqueio limita a tendência a potenciais de ação sustentados, repetitivos, de alta freqüência. Em nível pré-sináptico, o bloqueio de canais de sódio reduz a entrada de cálcio nos terminais, reduzindo a liberação de neurotransmissores. Em função da neurotoxicidade, o tratamento deve ser iniciado em doses baixas, com aumentos de 100 a 200 mg a cada 2 a 7 dias. A maior parte dos pacientes usa entre 800 e 1600 mg dia. A meia-vida é de 12 hs, geralmente dividida a dose em 3 vezes dia. Após as primeiras semanas de tratamento, a meia-vida diminui o que deve ser levado em conta na eventual recorrência de crises. Os principais efeitos colaterais são diplopia, visão borrada, sonolência, cefaléia, náuseas e epigastralgia (dor na região do estômago), irritabilidade, alopecia (queda de cabelo), dificuldade escolar. Comparada com PB, PRI e DPH, a CBZ tem relativamente menos efeitos adversos. A CBZ não causa dependências físicas. Levetiracetam (LEV): Eficácia como terapia de adição em crises de inicio parcial. Reações adversas: tontura, fadiga e sonolência. Dose inicial de 500 mg/dia até 3000 mg em duas tomadas diárias. LEV é uma DAE promissora, farmacocinética simples, boa tolerabilidade, amplo espectro de atividade e supostamente com excelente eficácia. Zonizamida (ZNS): Bloqueador de canais de sódio e cálcio dependentes de voltagem efeito gabaérgico semelhante aos barbitúricos e pode afetar a serotonina. Eficácia como terapia de adição em crises de inicio parcial. Reações adversas: sonolência, ataxia e efeitos cognitivos. Dose inicial de 100 mg/dia até 800 mg/dia. A meia-vida varia de 50 a 68 hs, e é metabolisada no fígado. GUERREIRO (2006 p.20) traz relevantes considerações quanto ao uso desses fármacos combinados (politerapia), desde que haja critério de acordo com o mecanismo de ação de cada um, sugerindo que “parece haver sinergismo da ação antiepiléptica de VPA com LTG e de TPM com bloqueadores de canais de sódio”. Em relação à diminuição dos efeitos adversos, associando LTG com VPA obtém-se menor ocorrência de tontura, cefaléia e diplopia do que LTG com CBZ ou LTG com DPH. DISCUSSÃO

Segundo FARIAS et al.(2008), para o fonoaudiólogo, “além do conhecimento
teórico-prático das alterações fonoaudiológicas, de outras alterações
cognitivas, torna-se imprescindível conhecer os efeitos das RAM, bem como o
domínio de informações relativas ao efeito da interação desses fatores sobre a
comunicação e funções da alimentação. Isso inclui a familiaridade com a
terminologia e princípios gerais relativos a administração nas diferentes fases
da intervenção fonoaudiológica”.
Diante da revisão foi possível averiguar que os efeitos mais comumente
apresentados são: sonolência, irritabilidade, fadiga, cefaléia, tontura, redução
da concentração e memória e estado de alerta, tremor, ataxia, alterações
neuromusculares (distonia, hipercinesia, discinesia, incoordenação e
lentificação motora) e alterações oculares (diplopia, nistagmo). Portanto
elencamos em gráfico a fim de visualizar melhor quais são mais freqüentes e
averiguar de que forma podem interferir direta ou indiretamente sobre o
rendimento desse paciente em terapia fonoaudiológica.
Tabela 1 – Índice das reações adversas mais encontradas na Revisão de Literatura A dose do medicamento é essencial para que o tratamento das crises epilépticas obtenha eficácia, sendo suficiente para controle, mas não ao ponto dos efeitos colaterais se tornarem um impasse na (re)habilitação do paciente. Entretanto, o que verificamos sobre o critério de escolha dos fármacos nesses tratamentos é que a prescrição médica prioriza a cessação das crises convulsivas, e outros fatores como custo, facilidade de administração, tempo de meia vida, neurotoxicidade e modo de interrupção, deixando em segundo plano as reações adversas do medicamento, e estas interferem diretamente sobre o desempenho do paciente em terapia. Tais reações adversas podem influenciar diretamente na terapia fonoaudiológica, pois um paciente sonolento, desatento, com as atividades cognitivas rebaixadas, com alterações de postura, coordenação e movimento não consegue desenvolver as estratégias propostas, resultando em uma baixa ou nenhuma evolução nas funções a que se deseja tratar. É necessário ocorrer certo entendimento por parte dos profissionais fonoaudiólogos que atendem pacientes com ECINE medicados com DAE para que sejam aplicados processos de adaptações a realidade dos mesmos, a fim de que as possíveis implicações das reações adversas interfiram o mínimo possível na terapia fonoaudiológica, proporcionando assim uma melhora significativa no desenvolvimento da criança. Para tanto é preciso um investimento teórico a respeito do tipo de convulsões apresentadas, o porquê e como elas se dão e o que leva a escolha das drogas administradas, pois há uma grande variedade de respostas adversas sistêmicas, podendo interagir entre si quando empregadas em politerapia nas epilepsias de difícil controle e podem interagir também com outras classes de drogas que podem acarretar com mudanças no metabolismo geral do paciente. Deste modo, o profissional saberá identificar e prevenir as intercorrências desses efeitos em sua prática clínica, uma vez que é possível pesquisar a respeito e discutir com outros profissionais (neurologistas, farmacêuticos) formas coesas de trabalho, como mudança no horário de administração, troca de fármacos que interagem negativamente, diminuindo benefícios e aumentando reações. Assim, é possível garantir a evolução terapêutica, contribuindo para a qualidade de vida do paciente. (SILVA, et.al., 2008). CONCLUSÃO
Estabelecer uma linha de investigação a respeito das manifestações apresentadas pelo paciente, das medicações ingeridas, manter contato com neurologista responsável pelo caso para trocar e obter informações e dialogar com profissionais da farmacologia são cuidados que deverão favorecer um atendimento de qualidade em benefício do sujeito que procura e necessita de uma intervenção fonoaudiológica. Fazer uma análise cuidadosa das reações adversas dos anticonvulsivantes mais comumente utilizados pelos portadores de ECINE com crises epilépticas é crucial para desenvolver um planejamento terapêutico adequado e efetivo, capaz de aplicar processos de adaptações a realidade desse público. Diante dessa revisão, compreendemos a importância do clinico investigar o tipo de anticonvulsivante utilizado pelo paciente, atentar-se a presença de sintomas que interferem diretamente sobre o desempenho do paciente. Para isso, se faz necessária uma discussão interdisciplinar, principalmente com o neurologista que prescreve o tipo de medicamento e com o farmacêutico que viabiliza o horário de administração, a fim de que as possíveis implicações das reações adversas interfiram o mínimo possível na terapia fonoaudiológica e, portanto, melhorando as possibilidades de resultados. Fica cada vez mais evidente que a interdisciplinaridade efetiva (entre fonoaudiólogo, farmacêutico e neurologista), em que existam discussões entre os trabalhos terapêuticos realizados concomitantemente, de modo que um integre o do outro, favorece o desenvolvimento global do paciente. REFERÊNCIAS
SILVA, A.P.; ARAÚJO, J.L.A.; SOUZA, V.O.; TAKIYTI, V.O.; SILVA, A.M.; FARIAS, L.P; GONÇALVES, M.J.; SALCEDO, P.H.T. A Farmacovigilância as Reabilitação Fonoaudiológica de paciente com doenças neurológicas. São Paulo: Rev. O Mundo da Saúde. abr/jun 32(2): 229-237, 2008. RANG, H; DALE, MM; RITTER, JM; FLOWER, RJ. Rang e Dale Farmacologia. 6º ed. Rio de Janeiro: Elsevir, 2007. pp.476-478 MARTINEZ, AZ; RIVIERA, GMV; SENDÍN, LP.Aspectos farmacológicos relevantes de los antiepilépticos nuevos. Rev Cubana Med Gen Integr v.21 n.5-6 Ciudad de La Habana sep. 2005- Acesso em: SCIELO – abril de 2008. CÂNDIDO, M. D. M. A. Paralisia Cerebral: Abordagem Para o Pediatra Geral e
Manejo Multidisciplinar. Monografia apresentada para a conclusão do Curso de
Residência Médica em Pediatria pelo Hospital Regional da Asa Sul. Brasília,
2004.
PAGE, C et al. Farmacologia Integrada. 2a ed. Barueri: Manole, 2004. pg. 222,
245, 276, 277.
ROTTA, NT. Paralisia cerebral, novas perspectivas terapêuticas. Jornal de Pediatria-2002; pg 48-54. ROTTA, NT. Encefalopatia crônica da infância ou paralisia cerebral. In: Porto CC, editor. Semiologia Médica. 4th Ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan; 2001. P. 1276. DIAMENT, A. Encefalopatia crônica na infância (paralisia cerebral).In: Diament A & Cypel A, editores. Neurologia Infantil. 3ªed. São Paulo: Atheneu; 1996. p.781-98. BORGES, JLC. Densitometria óssea e osteopenia na infância e adolescência Acesso em 20 de novembro de 2008. Disponível em: URL: http://www.imaginologia.com.br/artigos/001/ CESA, C.C.; ECCO, C.T; BERSCH, R.; CHIAPPETTA, A.L.M.L. Funções do Sistema Estomatognático e Reflexos Moteores orais em Crianças com Encefalopatia CrônicaInfantil do Tipo Quadriparesia Espástica. São Paulo: Rev. CEFAC v.6, n.2, pp158-163, abr-jun 2004 GUERREIRO, CAM; PALMINI, A. Tratamento Medicamento das Epilepsias. In: GUERREIRO, CAM & Col. Epilepsia. São Paulo: Lemos Editorial, 2000. GUERREIRO, CAM, História do Surgimento e Desenvolvimento das Drogas Antiepilépticas. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology. 2005; 11(1):15-18 CHADWICK, D e col. Novas Tendências Tratamento da Epilepsia: o papel da Gabapentina. International Congress and Symposium Series Number 98. São Paulo: Lemos Editorial, 1998. AQUINO, EB; MONTENEGRO, MA; GUERREIRO, CAM, et al. Farmacovigilância: Análise Comparativa dos Eventos Adversos das Drogas Antiepilépticas na Infância. Journal of Epilepsy and Clinical Neurophysiology. 2005; 11(1):15-18 PROPRIEDADES das Drogas Antiepiléticas. Acesso em 20 de novembro de 2008. Disponível em: URL: http://www.neurosapiens.com/medicamentos.htm

Source: http://www.fonovitae.com.br/uploadedfiles/anticonvulsivantes%20monitoria%20trabalho%20completo.pdf