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Intoxication aigue
Approche diagnostique et prise en charge
S. Achour, Gh. Jalal, N. Rhalem, R. Soulaymani
1. Cas clinique :
L'enfant Ayoub, âgé de 2 ans, sans antécédents pathologiques particuliers, bien portant jusque - là, présente brutalement des vomissements, devient somnolent, chute, convulse et sombre dans un coma agité hypertonique. Les parents affolés amènent leur enfant aux urgences. Une ponction lombaire et un ionogramme sanguin sont effectués dés l'admission mais, ce sont révélés normaux. Le médecin de garde contacte le Centre Anti Poison du Maroc pour discuter l'éventualité d'une intoxication, faire des examens toxicologiques et connaître alors la conduite à tenir. La symptomatologie présentée par notre patient est en faveur d’une intoxication médicamenteuse cliniquement très probable. Le diagnostic a été confirmé par des analyses toxicologiques orientées. Il s'agissait d'une intoxication aux antidépresseurs tricycliques 2. Introduction :
Les intoxications aiguës, accidentelles ou volontaires, sont fréquentes et représentent une part importante de l’activité des services d’urgence, de réanimation et des centres anti poisons. Le diagnostic n’est pas toujours évident surtout lorsqu’il s’agit d’un enfant, d’un sujet comateux ou lors de l’association de plusieurs produits toxiques, d’où la nécessité d’une prise en charge multidisciplinaire et rigoureuse. 3. Approche diagnostique
3.1. Anamnèse:
L’interrogatoire minutieux précise les circonstances de l’intoxication qui sont multiples: Tentative de suicide, accident domestique, intoxication professionnelle, toxicomanie, erreur thérapeutique, tentative abortive, intoxication d’ordre criminelle… 3.2. Clinique :
Les symptômes peuvent intéresser tous les organes et les fonctions. Il faut d’abord rechercher une défaillance vitale nécessitant un traitement immédiat et des indices simples de diagnostic : coloration cutanéo-muqueuse, odeur particulière de l’halène, aspect des urines et état buccal … 3 .2.1. Evaluation de l’état neurologique
Les troubles de conscience sont fréquemment rencontrés. Le score de GLASGOW permet une description simple et quantifiable, cependant il n’a aucune valeur pronostique L’absence de signes de localisation est un élément important de l’orientation étiologique. COMA TOXIQUE
CONVULSIONS ET MYOCLONIES
- Anti-dépresseurs tricycliques

3 .2.2. Signes oculaires :
Certains signes oculaires peuvent orienter vers certains types de produits à savoir : • Myosis : Opiacés, anti-cholinestérasiques (organophosphorés) • Mydriase: Belladones, anti-Histaminiques, antidépresseurs tricycliques, sympathomimétiques, syndrome de sevrage, cocaïne. • Autres troubles visuels : Anomalies du champ visuel, anomalies de perception des couleurs (méthanol, quinine, digitaliques …)
3. 2 .3. Evaluation de l’état respiratoire
L’atteinte respiratoire est très fréquente, mais souvent réversible après traitement symptomatique
et/ou administration d'antidotes.

ÉVALUATION DE L’ETAT RESPIRATOIRE
(Inhibiteurs des cholinestérases, curare…) Insuffisance respiratoire
multifactorielle
3 .2.4. Troubles digestifs :
Ils sont fréquents, souvent bénins à type de vomissements et diarrhées. Ces signes
accompagnent la majorité des toxiques et peuvent menacer la vie par des risques de
déshydratation, notamment chez l'enfant et le vieillard (colchicine, métaux lourds, ricin,
organophosphorés…)
Les lésions caustiques nécessitent une prise en charge particulière.
3 .2.5. Atteintes hépatiques :
Les atteintes hépatiques sont variables à type de nécrose hépatique, stéatose et cholestase.
Les produits les plus incriminés dans l'atteinte hépatique sont le paracétamol, le chardon à
glu, les phosphures d'aluminium, l'amanite phalloïde, le fer et plus rarement le cuivre, le
paraquat, les hydrocarbures chloré….
3 .2.6. Atteinte rénale
Elle peut être liée à l’effet direct de certains toxiques comme les métaux lourds, la paraphénylène diamine (Takaout), l’éthylène glycol, le paraquat, les produits de contraste, certains antibiotiques, notamment les aminosides. L’atteinte rénale est le plus souvent secondaire et se traduit par une insuffisance rénale fonctionnelle (liée à l’hypovolémie, la deshydratation aigue) ou par une insuffisance rénale organique (par état de choc, rhabdomyolyse). ATTEINTE RENALE
Métaux lourds
Paraphénylène diami ne (Takaout)
Ethylène glycol
Paraquat
Produits de contraste
A TB : Aminosides

3 .2.7. Troubles de la Thermorégulation
Ces troubles sont variables, il peut s'agir d'hypo ou d'hyperthermie. TROUBLES DE LA THERMOREGULATION
Hyperthermie
Sévère
3 .2.8. Signes cutanés :
Les signes cutanés peuvent avoir un grand intérêt dans l'orientation diagnostique, ainsi une
sécheresse cutanée oriente vers des produits anticholinergiques, une pâleur, cyanose, sueurs
font penser à des produits adrénergiques. Devant des phlyctènes et/ou érythème, on doit penser
à des brûlures chimiques. Les traces de ponction veineuse ou veinite font suspecter une
toxicomanie IV. La présence d'œdème et/ou de traces de morsure ou de piqûre doivent toujours
être recherchés, surtout si le climat du pays favorise l'existence d'animaux venimeux.
3 .2.9. Evaluation de l’état cardio-vasculaire :
L’atteinte cardio-vasculaire constitue la première cause de morbidité et de mortalité par intoxication. Les mécanismes sont polymorphes : • Troubles de rythme : bradycardie, tachycardie. • Troubles de conduction : Bloc auriculo ventriculaire, bloc intra ventriculaire. • Troubles d’excitabilité. • Troubles Tensionnels. La réalisation d’un' ECG a donc un grand intérêt dans les intoxications par produits cardio-toxiques parmi lesquels on peut citer: • Les anti-arythmiques classe I, • La chloroquine, • La colchicine, • Les inhibiteurs calciques, • L'héroïne, • La théophylline, 3.3. Examens paracliniques
3 .3.1. Perturbations biologiques courantes :
Une hypoglycémie doit faire penser à la prise d’insuline ou d’un autre hypoglycémiant.
Une acidose fera rechercher la prise de méthanol.
Une hyperkaliémie fera évoquer une prise de digitaliques.
Une hypokaliémie fera penser à la prise de théophylline, chloroquine.
Une élévation des transaminases évoquera l’ingestion de paracétamol ou de chardon à glu.
L’élévation des CPK doit faire penser à l’intoxication à la paraphénylène diamine (Takaout)
Devant des altérations hématologiques penser à la prise de colchicine (anémie d'origine
centrale). Des altérations hémostatiques : une coagulation intra vasculaire disséminée (CIVD) fait rechercher une morsure de serpent, et ds anomalies du temps de prothrombine (TP) peuvent être liées à la prise d’anti vitamine K. 3 .3.2. Analyses toxicologiques
L’analyse toxicologique a un intérêt diagnostique certain, mais elle n’est pas indispensable lorsque le diagnostic est évident cliniquement, à moins qu’elle ne présente un intérêt thérapeutique ou pronostique. • Urines et liquides du lavage gastrique : le maximum possible, • Sang : 5 ml sur un anticoagulant, • Autres : vomissements, produits trouvés à proximité du patient. 3.3.3. ECG:
• Elargissement du QRS (Anti dépresseurs tricycliques, B bloquants, chloroquine),
• Allongement de l’espace PR (Digitaliques, inhibiteurs calciques),
3.3.4. Radio Pulmonaire : en cas de produits responsables d'atteinte pulmonaire
3 .3.5. Abdomen sans préparation: Indispensable lors d’intoxication par produits radio-
opaques (plomb, permanganate de potassium.).
3 .3.6. Autres : Endoscopie, TDM, Electroencephalogramme, Echocardiographie selon le
type de produits suspectés.
3 .3.7. Evolution et pronostic d’une Intoxication :
L’intoxication aiguë évolue en quatre étapes : Délai de l’intoxication qui est le temps écoulé depuis le début de l’intoxication: il est
important à préciser car il conditionne la prise en charge thérapeutique. Phase précoce de résorption et de diffusion, pendant laquelle les symptômes peuvent
être encore absents d’où l’intérêt d’une surveillance rapprochée A la phase d’état la symptomatologie est complète.
Phase de régression : c’est la phase de guérison complète ou avec séquelles.
4. Facteurs de gravité :
Il existe plusieurs facteurs de gravité : Le produit : la gravité de l’intoxication est directement liée à la nature, la dose, la voie
d’administration et la durée d’exposition au toxique. Le patient intoxiqué : la gravité dépend de l’âge et de la présence ou non, de tares sous-
Le type d’intoxication : pour le même produit, l'intoxication aiguë à dose massive est
plus grave que l'intoxication chronique à faible dose. La clinique : La présence d’une défaillance vitale dès l’admission est un signe péjoratif.
5. Prise En Charge :
La prise en charge comporte trois volets • Symptomatique, • Evacuateur – Epurateur, • Antidotique. Traitement Symptomatique :
Il repose sur la correction des défaillances vitales : position latérale de sécurité, libération des voies aériennes supérieures, correction des troubles ventilatoires (Oxygénation, Intubation, et ventilation) et correction de l’état hémodynamique et cardiocirculatoire. Décontamination du patient : selon le toxique impliqué, il faudra recourir :
• Au déshabillage du patient.
• A l’irrigation cutanée et/ou oculaire.
• Au traitement évacuateur (Vomissements provoqués, lavage gastrique).
Les indications des vomissements provoqués et du lavage gastrique:
- Le délai entre le début de l’intoxication et la prise en charge du patient doit être court, inférieur
ou égal à 1 heure.
- Intoxication potentiellement grave : colchicine, paracétamol…
- Ralentissement de la vidange gastrique (anticholinergiques).
- Agglomérats gastriques (antidépresseurs tricycliques).
- Toxique non adsorbé par le charbon activé.
Les Contre-indications des vomissements provoqués et du lavage gastrique sont :
Altération de l’état de conscience, voies aériennes non protégées. Ingestion de produits corrosifs, pétroliers ou moussants. Risque d’hémorragie ou de perforation digestive. Charbon activé :
Il s’agit d’un traitement adsorbant face à des toxiques carboadsorbables. Il est prescrit en dose
unique de 50 à 100 g chez l’adulte et 1 g /kg chez l’enfant, per os ou par sonde gastrique selon
l’état de conscience, dans un délai inférieur ou égal à 2 heures. Les administrations peuvent être
répétées s’il existe un cycle entero-hépatique (Carbamazépine, phénobarbital, quinine ou
quinidine, théophylline, formes à libération prolongée).
Le charbon activé est contre-indiqué en cas de: - Trouble de conscience, voies aériennes non protégées. - Produits corrosifs et hydrocarbures. - Malformations digestives, constipation ou occlusion. Il est à rappeler que l’administration de lait ne se justifie qu’en cas d’intoxication par les fluorures en attendant de voir un médecin, et peut même parfois aggraver la situation, notamment en cas d’intoxication par les hydrocarbures. Traitement épurateur :
Elimination rénale :
L’accroissement de l’élimination rénale du toxique par diurèse osmotique est d’intérêt très limité.
Seule une diurèse forcée alcalinisante est utile pour les acides faibles (salicylés, phénobarbital),
elle consiste en la perfusion 6 à 8 litres de liquides par jour (1/ 3 de bicarbonates 1,4 %, 1/ 3 de
mannitol, 1/ 3 de glucose à 10 %) avec les électrolytes : 1,5 g de KCL / 500ml et 1 à 2 g/24 h de
calcium). Les contre indications à cette diurèse sont : L’insuffisance rénale, l’insuffisance
cardiaque, l’œdème aigu du poumon, le collapsus, l’hypertension artérielle…
La diurèse saline est utilisée pour le lithium et le brome.
Epuration extra rénale :
L’hémodialyse est nécessaire en cas d’échec des mesures précédentes. Elle est indiquée dans les intoxications au méthanol, à l’éthylène glycol, au lithium et aux salicylés (si échec de la diurèse alcaline). L’hémoperfusion, la dialyse péritonéale et l’exsanguino-transfusion sont beaucoup moins utilisées. Traitement Antidotique :
• Le traitement antidotique neutralise le toxique dans le compartiment sanguin : hydroxocobalamine utilisé contre le cyanure.
• Il inhibe un métabolisme : fomépizole (méthanol, éthylène glycol).
• Il favorise un métabolisme de détoxication : N acétyl cystéine (paracétamol).
• Il agit au niveau du site d’action du toxique :
- Par compétition sur les récepteurs : exemple de la naloxone pour les opiacés, le flumazenil
pour les benzodiazépines.
- Par réactivation enzymatique : exemple de la pralidoxime pour les organophosphorés.
- Par déplacement de la fixation sur l’hémoglobine : exemple de l’oxygène pour le monoxyde
de carbone.
6. Conclusion :
Une bonne prise en charge d'une intoxication aiguë nécessite une bonne collaboration entre médecin de garde des urgences, médecin réanimateur et médecin du Centre Anti Poison surtout en cas de doute sur la nature du toxique, sa composition, sa toxicité et les traitements spécifiques. Références:
1. Intoxication aiguë de l'enfant : EMC Elsevier, (Paris). Pédiatrie, 4-125, A-15,1992:20. 2. Bismuth C., Baud .F, Conso F., Fréjaville J.P., Garnier R. Toxicologie clinique, 5ème édition, Médecine science- Flammarion, 2001, Paris 3. Danel V., Barriot P. Intoxications aiguës en réanimation, 2ème édition, Arnette, Rueil- 4. American academy of clinical toxicology, European association of poison centres and clinical toxicologists. Position statement. Gut decontamination. J Toxicol Clin Toxicol 1997; 7 : 695-762. 5. Descotes J., Testud F., Frantz P. Les Urgences en toxicologie. 1992 Maloine, Paris. Traitement des intoxications : 45-53. 6. Jaeger A., Vale JA. Intoxications aigues, 1999, Elsevier, Paris. La décontamination :

Source: http://www.capm.ma/Conduites/CAPM_IT_CAT_Intoxication%20aigue.pdf